Mit neuen Innovationen will die Medizin Prostatakrebs besser verstehen und die Behandlung grundlegend verbessern.

Heute sehen Ärztinnen und Ärzte ein komplexes Puzzle, bei dem Timing, Werkzeuge und die richtige Zielgenauigkeit zählen.

In Ambulanzen und Forschungslabors verschiebt sich der Fokus von „alles behandeln“ hin zu „den richtigen Tumor, zum richtigen Zeitpunkt, beim richtigen Mann behandeln“. Neue Bildgebung, intelligentere Tests und experimentelle Gen-Werkzeuge verändern leise, wie Prostatakrebs erkannt, überwacht und bekämpft wird.

Ein häufiger Krebs, der selten laut wird

Prostatakrebs gehört mittlerweile zu den am häufigsten diagnostizierten Krebserkrankungen bei Männern in westlichen Ländern – besonders nach dem 50. Lebensjahr. Gleichzeitig wachsen viele Tumoren langsam und verursachen nie Beschwerden.

Die Prostata ist eine kleine Drüse, ungefähr so groß wie eine Walnuss, die unterhalb der Harnblase liegt. Die meisten Tumoren dort sind Adenokarzinome, die von den sekretorischen Drüsenzellen ausgehen. Probleme beim Wasserlassen, Knochenschmerzen oder unerklärliche Müdigkeit treten meist erst in fortgeschrittenen Stadien auf.

Jahrelang stützten sich Ärztinnen und Ärzte auf zwei einfache Instrumente: einen Bluttest namens PSA (Prostata-spezifisches Antigen) und die digitale rektale Untersuchung. Beide haben Schwächen. PSA kann auch ohne Krebs erhöht sein und bleibt manchmal „normal“, während sich ein gefährlicher Tumor entwickelt. Die Untersuchung ist unangenehm und bei Weitem nicht beweisend.

Zielgerichtetes Screening ersetzt zunehmend das flächendeckende Testen, weil Ärztinnen und Ärzte jene Männer herausfiltern wollen, die tatsächlich profitieren.

Gesundheitsbehörden in Europa und Nordamerika sind bei Massen-Screeningkampagnen vorsichtiger geworden. Daten zeigen nur moderate Rückgänge der Sterblichkeit, abgewogen gegen das Risiko der Überdiagnose: das Auffinden kleiner, harmloser Tumoren, die dann unnötige Biopsien und Behandlungen auslösen.

Vom blinden Screening zu risikobasierten Strategien

Statt alle Männer jährlich zum PSA-Test einzuladen, gehen viele Länder in Richtung risikobasiertes Screening. Alter, Familiengeschichte und Allgemeinzustand bestimmen zunehmend, wer getestet wird – und wie oft.

• Männer zwischen 50 und 74 Jahren mit guter Lebenserwartung gelten als Hauptzielgruppe.
• Männer mit einem Vater oder Bruder mit Prostatakrebs oder mit bekannten genetischen Mutationen wie BRCA können früher getestet werden, etwa ab 45.
• Sehr alte Männer oder Personen mit schweren Begleiterkrankungen profitieren seltener von Screening.

Ein erhöhter PSA-Wert führt nicht mehr automatisch zu „blind“ entnommenen, zufälligen Biopsien. In der modernen Praxis kommt oft eine multiparametrische MRT dazu, die verdächtige Areale sichtbar macht und Nadelbiopsien gezielter steuert. Das reduziert invasive Eingriffe und konzentriert sich auf Herde, die eher aggressiv sind.

Neue Bluttests kommen ebenfalls hinzu. Panels wie der Prostate Health Index (PHI) und der 4Kscore kombinieren mehrere Marker, um abzuschätzen, ob ein erhöhter PSA tatsächlich auf einen klinisch relevanten Krebs hindeutet. Erste Forschung zu „Liquid Biopsies“ – Bluttests, die Bruchstücke von Tumor-DNA erfassen – deutet auf eine Zukunft hin, in der Ärztinnen und Ärzte das Tumorverhalten mit einem einfachen Blutabnahmeröhrchen verfolgen könnten.

Organisierte, risikobasierte Screening-Studien zeigen einen moderaten, aber realen Rückgang der Sterblichkeit und stützen damit einen maßgeschneiderten Ansatz statt Einheits-Testungen für alle.

Eine leise Revolution bei Therapieentscheidungen

Wenn weniger tun besser leben heißt

Sobald Krebs bestätigt ist, ist Behandlung nicht mehr automatisch. Vielen Patienten mit niedrigem Risiko und lokal begrenzten Tumoren wird heute „Active Surveillance“ (aktive Überwachung) statt sofortiger Operation oder Strahlentherapie angeboten.

Diese Strategie umfasst regelmäßige PSA-Kontrollen, wiederholte Biopsien und Bildgebung. Ziel ist, Veränderungen früh zu erkennen, gleichzeitig aber Nebenwirkungen wie Erektionsstörungen oder Harnverlust zu vermeiden, solange der Tumor träge bleibt.

Bei Männern mit höherem Risiko oder wiederkehrender Erkrankung stützen sich Ärztinnen und Ärzte weiterhin auf das klassische Trio: Operation, Strahlentherapie und Hormontherapie. Moderne Strahlentherapie nutzt hochfokussierte Strahlen und Bildführung, sodass höhere Dosen den Tumor treffen, während umliegendes Gewebe geschont wird. Die Hormontherapie, die Krebszellen Androgene wie Testosteron entzieht, bleibt in fortgeschrittenen Stadien eine tragende Säule.

Neuere Antiandrogene wie Enzalutamid haben manche Krankheitsphasen verändert – insbesondere bei Männern, deren PSA nach der Ersttherapie rasch steigt, ohne dass Metastasen in der Bildgebung sichtbar sind. Studien klären weiterhin, wann diese starken Medikamente am besten ergänzt werden sollten, weil sie zusätzliche Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Blutdruckveränderungen und kognitive „Benommenheit“ mit sich bringen können.

Bildgebung, die Krebs fast in Echtzeit verfolgt

Einer der auffälligsten Fortschritte liegt in der Ganzkörperbildgebung. Eine Studie aus 2025 hob das Potenzial der Ganzkörper-SPECT hervor – einer 3D-Nuklearmedizin-Untersuchung, die selbst winzige Knochenmetastasen kartieren und ihre Entwicklung über die Zeit verfolgen kann.

Statt Monate zu warten, um zu sehen, ob eine Therapie wirkt, könnten Ärztinnen und Ärzte beobachten, wie mikroskopische Herde im Skelett Tag für Tag reagieren. Diese Detailtiefe könnte eine maßgeschneiderte Bestrahlung einzelner Stellen lenken oder raschere Wechsel in der Systemtherapie auslösen, wenn ein Medikament versagt.

Hochsensitive Scans liefern ein „bewegtes Bild“ metastatischer Erkrankung und machen aus Bauchgefühl datenbasierte Entscheidungen.

Neue wissenschaftliche Fronten: von Hormonen zu Genen

Verborgene molekulare Schalter ins Visier nehmen

Die Standard-Hormontherapie trifft den Androgenweg relativ grob, dennoch passen sich viele Tumoren mit der Zeit an. Forschende untersuchen daher andere molekulare Stellschrauben, die resistente Tumoren wieder empfindlicher machen könnten.

Ein vielversprechender Ansatz ist ein Schilddrüsenhormon-Rezeptor namens TRβ. Laborarbeiten deuten darauf hin, dass die Aktivierung oder Wiederherstellung dieses Rezeptors das Zellwachstum bremsen, die Wirkung der Strahlentherapie verstärken und Tumorzellen anfälliger für Antiandrogene wie Enzalutamid machen könnte. Klinische Studien müssen erst zeigen, ob sich daraus ein relevanter Nutzen für Patientinnen und Patienten ergibt.

Gleichzeitig werden Gen-Editierwerkzeuge wie CRISPR-Cas9 im Labor eingesetzt, um Schwachstellen des Krebses zu kartieren. Durch gezieltes An- und Abschalten einzelner Gene wurden Proteine identifiziert, die den Androgenrezeptor aktiv halten. Eines davon, PTGES3, wirkt als „Chaperon“ für zentrale Signalmoleküle. Das Ausschalten von PTGES3 in experimentellen Modellen scheint die Wirkung von Hormontherapie und Bestrahlung zu verstärken.

Diese Ansätze werden in der Klinik noch nicht angewandt. Sie sind frühe Entwicklungsstadien mit erheblichen Sicherheits- und ethischen Fragen. Sie liefern jedoch neue Zielstrukturen für künftige Medikamente, die Effekte von Gen-Editing nachahmen könnten, ohne DNA dauerhaft zu verändern.

Fortgeschrittene Erkrankung mit Präzisionsmedizin neu denken

Prostatakrebs wird nicht mehr als eine einzige Krankheit behandelt. Genetische Tests von Tumorproben zeigen unterschiedliche Subtypen – besonders bei Männern mit metastasierter oder therapieresistenter Erkrankung.

Mutationen in DNA-Reparaturgenen wie BRCA1, BRCA2, ATM sowie breitere Defekte (HRR/HRD) werden zunehmend zentral für Therapieentscheidungen. Wenn solche Fehler vorliegen, können Zellen DNA-Schäden schlechter reparieren – und sind dadurch besonders anfällig für eine Medikamentenklasse namens PARP-Inhibitoren.

Genetisches Merkmal	Potenzielle Therapie	Typische Situation
BRCA1/BRCA2-Mutation	PARP-Inhibitor (z. B. Olaparib)	Metastasiert, nach Hormontherapie
Andere HRR/HRD-Defekte	PARP-Inhibitor ± Strahlentherapie	Ausgewählte fortgeschrittene Fälle
Keine bekannte Mutation	PARP-Inhibitor in Studien	Forschung/Studienumfeld

Manche Studien deuten darauf hin, dass PARP-Inhibitoren auch ohne nachweisbare DNA-Reparaturmutation wirken können, wobei die Ansprechraten bei vorhandenen genetischen Veränderungen meist höher sind. Der Zugang zu diesen Medikamenten hängt jedoch oft von spezialisierten Sequenzierungsplattformen und interdisziplinärer Expertise ab, die je nach Region und Spital ungleich verfügbar sind.

Neue Ideen am Horizont

Neben zielgerichteten Medikamenten und Bildgebung wird eine Welle experimenteller Strategien getestet. mRNA-basierte Impfstoffe sollen das Immunsystem darauf trainieren, Prostatakrebs-Antigene zu erkennen – ähnlich wie COVID-19-Impfstoffe Abwehr gegen das Virus auslösen.

Andere Teams untersuchen Stoffwechselblocker, die die Energieversorgung von Krebszellen drosseln, oder antioxidative Substanzen aus Traubenkernextrakten. Die frühe Datenlage ist begrenzt, und nicht alle online beworbenen Nahrungsergänzungen sind gut belegt. Patientinnen und Patienten werden daher dringend gebeten, alternative Produkte mit dem Onkologie-Team zu besprechen.

Künftige Versorgung wird wahrscheinlich mehrere Werkzeuge mit moderater Wirkung kombinieren, statt auf eine einzelne „Wunderheilung“ zu setzen.

Was dieser Wandel für Patienten und Familien bedeutet

Für einen Mann, der neu die Diagnose Prostatakrebs erhält, kann die Lage verwirrend wirken. Dieselbe Diagnose kann bei einem Patienten engmaschige Überwachung bedeuten und bei einem anderen eine kombinierte Radio-Hormon-Therapie. Dahinter steht ein echter Wandel: Ärztinnen und Ärzte berücksichtigen heute nicht nur Tumorgröße und PSA, sondern auch Lebenserwartung, Genetik, persönliche Prioritäten und mögliche Nebenwirkungen.

Gemeinsame Entscheidungsfindung wird zentral. Manche Männer akzeptieren ein höheres Progressionsrisiko, um Sexualfunktion oder Kontinenz zu erhalten. Andere bevorzugen die aggressivste verfügbare Therapie – auch wenn sie die Lebensqualität beeinträchtigt. Wer die Abwägungen jeder Option versteht – von aktiver Überwachung über Operation, Bestrahlung, Hormontherapie bis zur Teilnahme an klinischen Studien – kann die Behandlung besser an dem ausrichten, was dem Einzelnen am wichtigsten ist.

Ein hilfreiches Bild für den neuen Ansatz ist ein langes, strategisches Schachspiel statt einer einzigen entscheidenden Schlacht. Screening, Bildgebung, Genetik und Therapien sind Figuren, die zu unterschiedlichen Zeitpunkten bewegt werden können. Ziel ist, dem Krebs mehrere Züge voraus zu sein: zuzuschlagen, wenn nötig, und zurückzuhalten, wenn ein Eingriff mehr Schaden als Nutzen bringt.

Für Familien kann es Gespräche mit Ärztinnen und Ärzten erleichtern, wenn man Begriffe wie PSA, Metastase, Hormontherapie, PARP-Inhibitor oder aktive Überwachung kennt. Ein Grundverständnis nimmt Angst und ermöglicht präzisere Fragen: „Ist mein Krebs eher niedrig-, mittel- oder hochriskant?“, „Würde ein Gentest meine Behandlung ändern?“, „Wie wird sich diese Therapie in sechs Monaten auf meinen Alltag auswirken?“

Während die Forschung weiterläuft, wird die Botschaft aus der Onkologie weniger von einem einzelnen Durchbruch geprägt, sondern von der Summe: klügeres Screening, schärfere Scans, feinere Hormonstrategien, genetische Anpassung und sorgfältige Berücksichtigung von Nebenwirkungen. Zusammen verändern diese Entwicklungen, wie Prostatakrebs verstanden und behandelt wird – und geben Männern und ihren Ärztinnen und Ärzten mehr Spielraum gegen eine Krankheit, die selten laut wird, sich aber nicht mehr unbemerkt versteckt.